Proteinet STAT3 verkar spela en viktig roll för att prostatacancer ska kunna bilda metastaser i skelettet. Det är en upptäckt som kan innebära ett stort steg mot ett botande läkemedel mot den idag obotliga sjukdomen.
Namn: Emma Persson. Projektet har genomförts tillsammans med Anders Widmark.
Född: 1975.
Titel: Forskare och docent i experimentell onkologi.
Arbetar vid: Institutionen för Strålningsvetenskaper, Umeå universitet.
Forskningsprojekt: Targeting TGFß and STAT3 to improve enzalutamide treatment in bone metastatic castration resistant prostate cancer (CRPC) patients.
Bidrag från Prostatacancerförbundet: 650 000 kronor.
Tidigare intervju: Anders Widmark.
Emma Persson, docent i experimentell onkologi, har tillsammans med professor Anders Widmark, båda vid Umeå universitet, genomfört forskningsprojektet om STAT3 och dess betydelse vid prostatacancer.
Emma Persson, vad har ni upptäckt?
– Vi har sett att det går att förhindra att det bildas tumörer i skelettet vid kastraktionsresistent prostatacancer genom att ge behandling mot STAT3. Om tumörer har uppstått kan samma behandling göra att tumörerna minskar. Även om experimenten hittills bara gjorts på möss tror vi att STAT3 kan vara en molekyl som framtida behandlingar kan riktas in mot.
Varför ville ni forska om STAT3?
– I flera typer av cancer är STAT3 särskilt aktivt. Det verkar därför vara så att STAT3 under vissa förutsättningar, kan ge canceregenskaper till normala celler. Genom att undersöka om och hur STAT3 är involverat i etablering av prostatacancerceller i skelettet går det att hitta metoder som kan stoppa metastaseringen.
Varför kan STAT3 ge upphov till metastaser i skelettet?
– STAT3 är ett protein och mycket tyder på att det är viktigt för kommunikationen mellan tumörcellerna som spridit sig till benvävnaden och de normala cellerna som finns där. Genom att förhindra att STAT3 blir aktivt kan vi påverka kommunikationen så att cancercellerna få svårt att börja växa.
Varför kan er upptäckt leda till botande behandling?
– Den viktigaste upptäckten inom våra studier är att vi har kunnat visa att behandling som förhindrar att STAT3 aktiveras kan påverka både spridning av prostatacancerceller i skelettet och metastasernas tillväxt. För att kunna bota patienter med metastaserad prostatacancer måste vi hitta nya målmolekyler som vi kan rikta framtida mer effektiva behandling emot. Vi tror att STAT3 skulle kunna vara en sådan målmolekyl och att läkemedel som riktas mot STAT3 därför skulle kunna bidra till att fler män överlever.
Prostatacancerförbundet har bidragit till forskningen med 650 000 kronor. Vilken betydelse har det haft?
– Stödet har varit jätteviktigt för oss. Det har betalat både personal, material och laboratorieanalyser. Utan de pengarna hade vi nog inte kunnat genomföra forskningen.
Vilken betydelse har ert projekt för forskningen om prostatacancer?
– Vi vet fortfarande väldigt lite om metastaseringen till skelettet, hur det går till och varför den uppstår. Våra studier har gjorts på möss och det är lång väg kvar till en behandling som används på människor. Men det är en bit ny kunskap som kanske kan bidra till att det kommer att finnas läkemedel som hindrar cancerceller att spridas till skelettet genom att de stoppar aktiveringen av STAT3. Det vore ju i så fall otroligt häftigt att ha varit med och bidragit till det.
Skribent: Lotta Nylander.